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Livertox Présentation Rosuvastatin est un taux de cholestérol relativement nouvellement développé agent abaissant (statine) qui est associée à des élévations de transaminases sériques légers, asymptomatiques et auto-limitée au cours du traitement, et rarement avec une lésion hépatique aiguë cliniquement apparente. Contexte rosuvastatine (rogue soo infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral. Rosuvastatine a été approuvé pour une utilisation aux États-Unis en 2003 et actuellement plusieurs millions d'ordonnances sont remplies chaque année. Rosuvastatin est indiqué pour le traitement de l'hypercholestérolémie chez les personnes à haut risque coronaire, cérébrovasculaire et la maladie artérielle périphérique . Rosuvastatin est disponible en comprimés de 5, 10, 20 et 40 mg sous le nom commercial Crestor. Rosuvastatin est l'une des statines plus puissantes disponibles et est généralement utilisé dans une dose comparable inférieure. la dose recommandée chez l'adulte est de 5 à 40 mg une fois par jour, basés sur les niveaux de tolérance et de lipides. les effets secondaires courants comprennent des crampes musculaires, des douleurs articulaires, des maux de tête et de la faiblesse. hépatotoxicité thérapie Rosuvastatin est associée à doux, asymptomatiques et habituellement transitoires élévations des transaminases sériques chez 1 à 3 des patients, mais des niveaux supérieurs à 3 fois la limite supérieure de la normale (LSN) ne se produisent plus fréquemment chez les rosuvastatine traités comme 0,2 placebo 0,3 destinataires. élévations des enzymes sériques sont plus fréquents avec des doses plus élevées de la rosuvastatine, étant de 2,2 à 40 mg par jour. La plupart de ces élévations sont auto-limitée et ne nécessitent pas de modification de dose. Rosuvastatin est également associée à une lésion hépatique franche, cliniquement apparente mais cela est rare, survenant chez moins de 1: 10.000 patients. Le début est généralement après 2 à 4 mois et le modèle d'élévation des enzymes sériques est habituellement hépatocellulaire, bien que des cas cholestatiques ont également été signalés. Rash, la fièvre et l'éosinophilie sont rares. Plusieurs des statines, y compris la rosuvastatine ont été liés à l'hépatite avec des caractéristiques auto-immunes, y compris les taux d'immunoglobulines élevés, ANA positivité et une réponse clinique aux corticostéroïdes. Ces caractéristiques ne sont pas, cependant, invariables (cas 1). Mécanisme de blessure La cause de lésion hépatique de la rosuvastatine est inconnue. La rosuvastatine est peu (10) métabolisé dans le foie (via CYP 2C9). Les douces, les élévations d'ALT auto-limitée peuvent être dus à un intermédiaire toxique du métabolisme des médicaments et l'inversion de ces élévations dues à l'adaptation. La idiosyncrasique blessure, du foie cliniquement apparente associée à la rosuvastatine est souvent accompagnée par des caractéristiques auto-immunes et peut, par conséquent, être causée par des mécanismes immunitaires. Résultat et gestion Les légères élévations d'ALT associés à la thérapie rosuvastatine sont généralement auto-limitée et ne nécessitent pas de modification dose de rosuvastatine doit être interrompu si le taux d'ALAT dépassent 10 fois la LSN, ou persister dans l'être supérieur à 5 fois plus élevée ou sont associés à symptômes. Dans la lésion hépatique cliniquement apparente attribuée à la rosuvastatine, la récupération est habituellement terminée en 1 à 2 mois. Réapparition du préjudice avec réadministration a été rapporté et doit être évitée. Des cas d'hépatite chronique, mais aucun cas d'insuffisance hépatique aiguë ou de la disparition du syndrome du canal biliaire, attribuable à la rosuvastatine ont été rapportés. En cas de blessure de l'hépatite de type auto-immune, les corticoïdes ont été utilisés lors de la récupération ne se produit pas rapidement. Si les corticostéroïdes sont utilisés, la dose et la durée du traitement doivent être réduites au minimum, et minutieux suivi après arrêt est essentiel. Mise en thérapie pour une autre statine après la rosuvastatine induite par blessure est apparemment sans danger, mais quelques cas ont été signalés, et il doit être fait avec une surveillance attentive de la récurrence. Drug Classe: Agents hypolipémiants. hépatite Statins Cas 1. aiguë auto-limitée pendant la thérapie rosuvastatine. Modifié à partir de: Famularo G, Miele L, Minisola G, Grieco A. toxicité hépatique de la thérapie rosuvastatine. Monde J Gastroenterol 2007 13: 1286-8. 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Tests pour l'hépatite A, B, C et E ont été négatifs comme l'étaient autoanticorps de routine. Ultrasonographie de l'arbre du foie et des voies biliaires était normale. Rosuvastatin a été arrêté alors que la pression artérielle et les médicaments antiplaquettaires ont été poursuivis. Anomalies du foie améliorées rapidement et étaient normaux deux semaines plus tard. Points clés rosuvastatine (10 mg par jour) Certaines valeurs estimées à partir de la figure 1. Commentaire L'apparition de la blessure d'environ 3 mois après le début de la rosuvastatine et la reprise rapide avec l'arrêt du traitement rend le diagnostic de la rosuvastatine induite par l'hépatite aiguë hautement probable. D'autres diagnostics ont été à peu près exclu et il y avait la documentation des tests hépatiques normales avant de commencer un traitement par statine. lésion hépatique aiguë, cliniquement apparente est rare avec la thérapie de rosuvastatine (1: 10.000 patients traités) et est rapidement réversible à l'arrêt rapide de la thérapie. Réexposition avec la rosuvastatine est déconseillée, mais d'autres statines pourrait être lancé avec une surveillance attentive des enzymes sériques. LES INFORMATIONS Rosuvastatin REPRÉSENTANT NOMS COMMERCIAUX rosuvastatine Crestor MÉDICAMENTS CLASSE Agents hypolipémiants Références mis à jour 10 Janvier 2014 Zimmerman HJ. Les médicaments utilisés dans le traitement de l'hypercholestérolémie et de l'hyperlipidémie. Dans, Zimmerman HJ. Hépatotoxicité: les effets indésirables des médicaments et d'autres produits chimiques sur le foie. 2e éd. Philadelphia: Lippincott, 1999, pages 660-2.. 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